Vasopressoren V: Inodilatatoren

Beginnen Sie mit Teil I, Teil II, Teil III und Teil IV. Kein Überspringen!

Im großen Tanz des Herzens und des Gefäßsystems haben wir Inopressoren (Noradrenalin, Adrenalin, Dopamin) und reine Vasopressoren (Phenylephrin, Vasopressin) gesehen. Wir können jetzt den Kreis schließen, indem wir die beiden häufigsten Inodilatatoren diskutieren: Dobutamin und Milrinon — obwohl sie technisch gesehen natürlich überhaupt keine Pressoren sind.

Erinnere dich an die Definition eines Inodilatators: kardiosupportive Effekte (positive Inotropie, Chronotropie usw.) kombiniert mit arterieller Vasodilatation, wodurch die kardiale Nachlast verringert wird. Zusammen machen Sie das Herz härter drücken, während es weniger zu drücken, genau die Kombination, die Sie wollen, wenn die Pumpe ausfällt.

Sie denken vielleicht, dass wir eine andere, einfachere Kategorie von Drogen übersprungen haben. Was ist mit „reinen“ Inotropen, die den Gefäßtonus überhaupt nicht beeinflussen? Leider gibt es keine, zumindest nicht in der Apotheke. Elektrische Stimulation kann verwendet werden, um die Herzfrequenz zu erhöhen, und Geräte wie Ballonpumpen können den Vorwärtsfluss fördern. Aber es ist schwer, das Herz pharmakologisch zu isolieren; Selbst spezialisierte Medikamente wie Isoproterenol, der „chemische Schrittmacher“, neigen dazu, sich auf Beta-Rezeptoren zu verlassen, die im peripheren Gefäßsystem vorhanden sind und bei Aktivierung unvermeidlich eine Vasodilatation verursachen. Das Beste, was wir in den meisten Fällen tun können, ist, es nach Gehör zu spielen: Verwenden Sie einen Inopressor, wenn der Blutdruck niedrig ist, verwenden Sie einen Inodilator, wenn der Blutdruck hoch ist … und kombinieren Sie einen Inodilator mit einem separaten Pressor, wenn Sie mehr Flexibilität benötigen.

Das Szenario: Der Patient ist blutdrucksenkend, hat aber auch ein armes Herz. Vielleicht ist das erste das Hauptproblem, wie ein septischer Patient, bei dem Sie eine LV-Ejektionsfraktion von 30% entdecken. Oder vielleicht ist das Herz das Hauptproblem, wie bei einem dekompensierten kardiogenen Schock mit daraus resultierender Hypotonie. In jedem Fall benötigen Sie ein Inotrop, um das Herzzeitvolumen zu erhöhen.

Vorsicht! Das Starten eines Inodilatators bei einem blutdrucksenkenden Patienten kann den Blutdruck aufgrund des „Dilatator“ -Teils nach unten drücken. Dies gilt insbesondere im bereits vasodilatativen Zustand und vor allem bei gleichzeitiger Hypovolämie: nichts ist so gefährlich wie das Starten von Dobutamin bei einem unterreanimierten septischen Patienten. Beim Patienten mit kardiogenem Schock sind Sie auf einem festeren Stand, aber auch dort müssen Sie vorsichtig vorgehen. Patienten mit Herzinsuffizienz können von einer niedrigen Nachlast profitieren, benötigen aber dennoch einen ausreichenden Blutdruck, um das Leben zu erhalten. Vasodilatatoren können den Blutdruck aufgrund des verbesserten Herzzeitvolumens erhöhen, aufgrund der Vasodilatation senken oder bei ausgeglichenen Wirkungen nur geringe Veränderungen verursachen. Es ist schwer vorherzusagen und möglicherweise schwer zu adressieren.

Was können Sie also tun? Sie können zwei Tropfen starten: ein Inodilatator plus ein Vasopressor.

Nehmen wir an, Sie nehmen Dobutamin + Noradrenalin. Jetzt haben Sie zwei Werkzeuge. Wenn es Anzeichen für ein schlechtes Herzzeitvolumen gibt (erhöhtes Laktat, schlechte Urinausscheidung oder mentaler Status, kalte Haut oder fortgeschrittene Modalitäten wie Echokardiographie oder Thermodilution), dann titrieren Sie Ihr Dobutamin. Umgekehrt, wenn der Blutdruck niedrig ist— oder wird auf diese Weise nach dem Start Dobutamin—dann das Noradrenalin titrieren.

Ein alternatives Manöver (in Teil II erwähnt) wäre die Verwendung eines Adrenalin-Tropfens anstelle eines Inodilatators. Dies kann Ihnen erlauben, einen separaten Presser zu vermeiden, aber dann verlieren Sie die Flexibilität, zwei separate Knöpfe zu haben. (Jetzt könnten Sie einen Pressor plus niedrig dosiertes Adrenalin als Inotrope kombinieren. Aber an diesem Punkt können Sie genauso gut eine Verschiebung in der Herz-SICU feststellen.)

Ein einfacheres Szenario ist der Patient mit reiner Herzinsuffizienz, der lediglich eine fortlaufende inotrope Unterstützung benötigt. Dies sind die Patienten im Endstadium, deren Herzen selbst bei optimaler medizinischer Therapie nicht genug Vorwärtsfluss liefern können, um den Körper zu durchdringen und die Lunge trocken zu halten. Sie tun gut, aber auf einem kontinuierlichen inotropen Tropf, und kann für Tage auf diese Weise auf einer Herzeinheit sitzen, bis jemand mit einem Zielplan kommt (Herztransplantation, LVAD oder Hospizpflege, manchmal sogar nach Hause gehen auf ihrem inotropen Tropf).

Betrachten wir die beiden häufigsten Inodilatatoren, die in der Intensivmedizin verwendet werden. Ein dritter Agent, Levosimendan, leidet trotz einiger ansprechender Eigenschaften auch unter dem wichtigen Nachteil, dass er in den USA noch nicht verfügbar ist.

Dobutamin

Wahrscheinlich unser beliebtester Bronchodilatator, Dobutamin (Handelsname Dobutrex) ist um den Block gewesen. Durch Beta-1-Agonismus stimuliert es positive Inotropie und Chronotropie, obwohl eher mehr von ersterem, was bedeutet, dass Tachykardie normalerweise kein Problem ist, bis die Dosis hoch wird; Sie können einen vernünftigen Dobutamin-Tropf durchführen und in den meisten Fällen eine anständige Steigerung des Herzzeitvolumens ohne verrückte Arrhythmien erzielen. Gleichzeitig erhalten Sie durch seine Beta-2-Effekte in der Peripherie eine Vasodilatation.

Eine wichtige Einschränkung ist, dass das Herz, unabhängig davon, ob Sie Tachykardie sehen oder nicht, unter der grausamen Peitsche von Dobutamin mehr Arbeit verrichtet und die Myokardnachfrage sicherlich gestiegen ist. Wenn die Ursache für Herzinsuffizienz eine koronare Ischämie ist, hat eine weitere Störung des Sauerstoffversorgungs-Nachfragegleichgewichts im Myokard möglicherweise keine heilsame Wirkung. (Dobutamin kann tatsächlich als pharmakologischer Stimulus in Herzstresstests verwendet werden.)

Dosierung ist von 1-20 mcg/kg/min in den meisten Fällen; oft so wenig wie 5 mcg/kg/min ist alles, was Sie brauchen. Peripherer Zugriff ist allgemein akzeptabel; es besteht ein geringes Risiko einer Venenentzündung, mehr aufgrund seines leicht ätzenden Verdünnungsmittels als aufgrund des Wirkstoffs selbst, der offensichtlich eher eine Vasodilatation als eine Verengung verursachen würde, wenn er infiltrieren würde.

Milrinon

Milrinon verlässt wie Vasopressin die ausgetretenen Pfade, indem es Rezeptoren auf Nicht-Katecholamin-Basis verwendet. Es ist tatsächlich ein Phosphodiasterase-Inhibitor, der zu erhöhten cAMP-Spiegeln und damit zu einer erhöhten kalziumvermittelten myokardialen Kontraktilität führt und gleichzeitig eine Vasodilatation durch Entspannung der glatten Muskulatur bewirkt. Wichtig ist, dass es ein besonders starker Dilatator des Lungengefäßsystems ist, der es zum Medikament der Wahl bei pulmonaler Hypertonie und Rechtsherzinsuffizienz machen kann; Denken Sie daran, dass pulmonale Hypertonie oft mit PDE-Hemmern wie Sildenafil behandelt wird.

Sein Nicht-Katecholamin-Mechanismus kann ihm besonderen Nutzen bei Patienten mit schlechter Beta-Rezeptor-Empfindlichkeit geben, wie zum Beispiel bei Betablockern (fast allgegenwärtig in der Herzinsuffizienz-Kohorte); in der Tat deuten einige Daten darauf hin, dass auch ohne Metoprolol oder Carvedilol auf der Med-Liste Bei vielen Patienten mit Herzinsuffizienz eine intrinsische Herunterregulation der Beta-1-Rezeptorempfindlichkeit aufgrund der Krankheit selbst auftritt.

Milrinon neigt dazu, eine noch signifikantere Vasodilatation und damit mehr Hypotonie hervorzurufen als Dobutamin. Es braucht oft einen begleitenden Pressor. Darüber hinaus ist es renal geklärt und benötigt daher renale Dosisanpassungen oder kann einfach eine schlechte Idee bei Menschen mit miesen Nieren sein. Auf der anderen Seite erhöht es wahrscheinlich den myokardialen Sauerstoffverbrauch weniger als Dobutamin und provoziert oft weniger Tachykardie.

Dosis wird durch kontinuierliche Infusion, in der Regel zwischen .25–.5 mcg/kg/min, titriert in Schritten von .125. Es kommt ziemlich schnell auf, kann aber gut 6 Stunden dauern, um zu klären, also ist es nicht so titrierbar wie Dobutamin oder Adrenalin — besser als Hintergrundmittel verwendet, wie das „Vasopressin“ von Inotropen. Eine Ladedosis kann verwendet werden, kann aber ein wenig beängstigend sein und ist normalerweise unnötig.

Sind wir fertig? Fast – komm zurück für Teil VI, wenn wir einen Pressor besprechen, der nicht ganz ein Pressor ist …

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