Vasopressorer V: Inodilatorer

Start Med del I, DEL II, DEL III OG DEL IV. Ingen hopp!

i den store dansen i hjertet og vaskulaturen har vi sett inopressorer (norepinefrin, epinefrin, dopamin) og rene vasopressorer (fenylefrin, vasopressin). Vi kan nå komme full sirkel ved å diskutere de to vanligste inodilatatorene: dobutamin og milrinon-selv om de teknisk sett ikke er pressorer i det hele tatt.

Husk definisjonen av en inodilator: kardiosupportive effekter (positiv inotropi, kronotropi, etc) kombinert med arteriell vasodilasjon, og dermed redusere hjerte afterload. Sammen får du hjertet til å klemme hardere mens du gir det mindre å klemme mot, akkurat den kombinasjonen du vil ha når pumpen svikter.

Du tror kanskje vi har hoppet over en annen, enklere kategori av narkotika. Hva med «rene» inotroper, uten effekt på vaskulær tone i det hele tatt? Dessverre er det ikke noe, i hvert fall ikke på apoteket. Elektrisk pacing kan brukes til å øke hjertefrekvensen, og enheter som ballongpumper kan fremme fremover flyt. Men det er vanskelig å farmakologisk isolere hjertet; selv spesialiserte stoffer som isoproterenol, den «kjemiske paceren», har en tendens til å stole på beta-reseptorer, som er tilstede i perifer vaskulatur og uunngåelig forårsaker vasodilasjon når de aktiveres. Det beste vi kan gjøre i de fleste tilfeller er å spille det ved øret: bruk en inopressor hvis blodtrykket er lavt, bruk en inodilator hvis blodtrykket er høyt… og kombiner en inodilator med en separat pressor hvis du trenger mer fleksibilitet.

scenariet: pasienten er hypotensiv, men de har også et dårlig hjerte. Kanskje den første er det primære problemet, for eksempel en septisk pasient der du oppdager en LV ejeksjonsfraksjon på 30%. Eller kanskje hjertet er hovedproblemet, som i et dekompensert kardiogent sjokk med resulterende hypotensjon. Uansett trenger du en inotrope for å øke hjerteutgangen.

Pass på! Å starte en inodilator hos en hypotensiv pasient kan gjøre blodtrykket bunn ut på grunn av» dilator » – delen. Dette gjelder spesielt i allerede vasodilatert tilstand, og mest av alt med samtidig hypovolemi: ingenting er så farlig som å starte dobutamin på en underresuscitated septisk pasient. Du er på fastere fot i kardiogent sjokkpasient, men selv der må du tråkke forsiktig. Hjertesviktpasienter kan ha nytte av lav etterbelastning, men de trenger fortsatt tilstrekkelig blodtrykk for å opprettholde livet. Inodilatorer kan øke blodtrykket på grunn av forbedret hjerteutgang, redusere det på grunn av vasodilasjon, eller forårsake liten endring hvis effektene er balansert. Det er vanskelig å forutsi, og potensielt vanskelig å ta opp.

Så hva kan du gjøre? Du kan starte to drypp: en inodilator pluss en vasopressor.

La oss si at du går med dobutamin + norepinefrin. Nå har du to verktøy. Hvis det er tegn på dårlig hjerteutgang (forhøyet laktat, dårlig urinutgang eller mental status, kald hud eller avanserte modaliteter som ekkokardiografi eller termodilusjon), titrerer du dobutamin. Omvendt, hvis blodtrykket er lavt—eller blir slik etter å ha startet dobutamin—titrerer du norepinefrin.

en alternativ manøver (nevnt I Del II) ville være å bruke en adrenalin drypp i stedet for en inodilator. Dette kan tillate deg å unngå en egen pressor, men da, du mister fleksibiliteten til å ha to separate knotter. (Nå kan du kombinere en pressor pluss lavdose epinefrin som din inotrope. Men på det tidspunktet kan du like godt bare plukke opp et skifte i hjerte SICU.)

et enklere scenario er den rene hjertesviktpasienten som bare trenger kontinuerlig inotrop støtte. Dette er sluttstadiet pasienter hvis hjerter ikke kan gi nok fremstrøm på egen hånd for å perfuse kroppen og holde lungene tørre, selv på optimal medisinsk terapi. De gjør det bra, men på en kontinuerlig inotrope drypp, og kan sitte i flere dager på den måten på en hjerteenhet til noen kommer opp med en destinasjonsplan (hjertetransplantasjon, LVAD eller hospice omsorg, noen ganger til og med gå hjem på deres inotrope drypp).

la oss vurdere de to vanligste inodilatatorene som brukes i kritisk omsorg. En tredje agent, levosimendan, til tross for å ha noen tiltalende kvaliteter, lider også av den viktige ulempen ved ikke å være tilgjengelig i USA.

Dobutamin

sannsynligvis vår mest populære inodilator, dobutamin (handelsnavn Dobutrex) har vært rundt blokken. Ved beta-1 agonisme stimulerer det positiv inotropi og kronotropi, selv om det er mer av det tidligere, noe som betyr at takykardi vanligvis ikke er et problem før dosen blir høy; du kan kjøre en rimelig dobutamindrypp og få en anstendig økning i hjerteutgang uten sprø arytmier i de fleste tilfeller. Samtidig, med sine beta-2-effekter i periferien, får du vasodilasjon.

en viktig advarsel er at om du ser takykardi, gjør hjertet mer arbeid under dobutamins grusomme pisk, og myokardisk etterspørsel har sikkert økt. Hvis årsaken til hjertesvikt er koronar iskemi, kan det ikke være en helsemessig effekt å forstyrre oksygenforsyningsbehovsbalansen i myokardiet. (Dobutamin kan faktisk brukes som farmakologisk stimulus i hjerte stresstester.)

Dosering er fra 1-20 mcg / kg / min i de fleste tilfeller; ofte så lite som 5 mcg/kg / min er alt du trenger. Perifer tilgang er generelt akseptabelt; det er en liten risiko for flebitt, mer på grunn av sin mildt kaustisk fortynningsmiddel enn til den aktive ingrediensen i seg selv, noe som ville åpenbart føre til vasodilatasjon snarere enn innsnevring var det å infiltrere.

Milrinon

Milrinon, som vasopressin, går utenfor banket banen ved å bruke ikke-katekolaminbaserte reseptorer. Det er faktisk en fosfodiasterasehemmer, noe som fører til økte nivåer av cAMP og dermed økt kalsiummediert myokardial kontraktilitet, samtidig som det gir vasodilasjon fra glatt muskelavslapping. Det er viktig at det er en spesielt kraftig dilator av lungevaskulaturen, noe som kan gjøre det til det valgte stoffet i pulmonal hypertensjon og høyre hjertesvikt; husk at pulmonal hypertensjon ofte behandles med pde-hemmere som sildenafil.

dens ikke-katekolaminmekanisme kan gi den spesiell nytte hos pasienter med dårlig beta-reseptorfølsomhet, som de på betablokkere (nesten allestedsnærværende i hjertesvikt kohorten); faktisk tyder noen data på at selv uten metoprolol eller carvedilol på med-listen, opplever mange hjertesviktpasienter noen egen nedregulering i beta-1-reseptorfølsomhet fra selve sykdommen.

Milrinon har en tendens til å provosere enda mer signifikant vasodilasjon, og dermed mer hypotensjon enn dobutamin. Det trenger ofte en samtidig pressor. I tillegg er det ryddet renalt, og dermed trenger nyredosejusteringer eller kan bare være en dårlig ide hos de med krummete nyrer. På baksiden øker det sannsynligvis myokardisk oksygenforbruk mindre enn dobutamin, og provoserer ofte mindre takykardi.

Dosen er ved kontinuerlig infusjon, vanligvis mellom .25–.5 mikrogram / kg / min, titrert i trinn på .125. Det kommer rimelig raskt, men kan ta en god 6 timer å rydde, så det er ikke så titrerbart som dobutamin eller epinefrin—bedre brukt som bakgrunnsmiddel, som «vasopressin» av inotroper. En startdose kan brukes, men kan være litt skummelt og er vanligvis unødvendig.

er vi ferdige? Nesten-kom tilbake For Del VI, når vi diskuterer en pressor som ikke er helt en pressor …

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.